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La maldición del octavo día con COVID-19
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La maldición del octavo día con COVID-19

Cada vez más estudios y equipos médicos hablan de cómo los casos graves de COVID-19 empeoran abruptamente al octavo día de infección. Ahí deja de ser tan importante el coronavirus y lo que compromete la vida es el descontrol de las defensas del paciente.



A principios de febrero, los equipos médicos de Wuhan ya sabían que, aunque la COVID-19 se presentaba con una enfermedad mayoritariamente leve, el cuadro podía cambiar súbitamente en ciertos pacientes. Demasiados, a su juicio. Esto podía ser un indicio de que había mucha más gente contagiada de la que las estadísticas eran capaces de reflejar.

Pero según se han ido sucediendo estudios clínicos de cientos y cientos de casos, vamos sabiendo que lo que empieza (e incluso se mantiene) como una infección leve puede terminar en muerte en unos 18 días. Y no por el virus en sí. Parece que los caminos se bifurcan, normalmente, en el octavo día.

«Estamos viendo, sobre todo todas las compañeras que están en UCI, que cuando pasa la primera semana, la respuesta inmune en unos pacientes se pasa a una evolución muy favorable y en otros se convierte en algo explosivo y comienza lo más grave». La doctora María del Mar Tomás atiende a Newtral.es en un receso de su guardia en Complejo Hospitalario Universitario da Coruña.

Esta microbióloga, experta en diagnóstico, pone el énfasis en «evitar el contagio». Aunque la enfermedad suele cursar en el 80% de los casos con levedad, «puede ser imprevisible, incluso en personas sanas o jóvenes, aunque sean menos», recalca. Hace énfasis en «proteger a los grupos de riesgo».

Los pacientes que desarrollan una neumonía generalmente mueren por insuficiencia respiratoria y multiorgánica. Ahí sólo tiene una parte de responsabilidad el virus. «La clave está en su respuesta inmune», apostilla la inmunóloga Margarita del Val desde el CBM Severo Ochoa-CSIC.

Hígado, riñones y hasta corazón o cerebro sufren el ataque y la reproducción del virus (tienen receptores ACE2 para que el virus entre), como demostraron las autopsias de un grupo de pacientes en Alemania (actualización de mayo de 2020) Pero también el ataque de las propias defensas del organismo. Sus tejidos se inflaman. El descontrol es tal que se vuelven inviables. Los órganos dejan de hacer su trabajo y el paciente muere.

Así es la tormenta que se desata en un organismo infectado

La presencia de células moribundas y un virus replicante ponen en marcha al sistema inmunitario. También lo hacen los anticuerpos, para reaccionar ante el intruso o antígeno. Las células inmunes inundan los pulmones y eliminar el virus. Lo normal es que esté altamente controlada. Pero a veces puede volverse loca y causar su daño a las células sanas, tanto como a las infectadas. Es el mecanismo de las enfermedades autoinmunes. Una inundación de señales del sistema de defensas del cuerpo, llamada ‘tormenta de citoquinas’, puede dañar los pulmones, causar insuficiencia respiratoria y puede dañar otros órganos, lo que lleva a un fallo multiorgánico.

Peor que el SARS-1 cuando se complica

En un trabajo recientemente publicado en The Lancet, un equipo médico de Wuhan venía a destacar que, frente a lo que se pensaba hasta ahora, este SARS-2 sí es peor al SARS-1 entre los pacientes no leves.

«La tasa de letalidad en pacientes con infección por SARS-CoV-2 en nuestra cohorte (grupo de 710 pacientes con neumonía analizados) es más alta que la observada previamente en pacientes críticos con SARS-1″, asegura el doctor Xiaobo Yang. Es verdad que son pocos como para sacar conclusiones epidémicas, pero sus resultados son coherentes con la experiencia de centros de todo el mundo.

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En la epidemia del temido SARS-1 (neumonía atípica de 2002-2003) se contabilizaron 765 muertes en todo el mundo, la mayoría en China, donde se alcanzó una letalidad, durante el pico de infecciones, de casi el 22%.

En cuanto a la evolución y pronóstico del paciente crítico, sabemos por este estudio hecho en Lombardía (Italia) que un 26% no sale adelante. Una cifra superior a la registrada en este otro trabajo en el Reino Unido, que sitúa la mortalidad en UCI en el 15%, aunque son cifras provisionales.

«La mayoría de los pacientes más graves que hemos visto así tienen más de 70 años, puntualmente con afectación basal no conocida y respuesta inmune no adecuada», añade la doctora Tomás. Cuando se llega a ese descontrol inflamatorio, «en el tratamiento estamos viendo dificultades a la hora de determinar si usar unos u otros, eso me preocupa bastante».

La genética seguramente es clave

¿Qué hace que en unos pacientes el octavo día marque su destino hacia la recuperación o hacia la muerte? Además de enfermedades de base o incluso obesidad, la doctora Del Val no duda de que tiene que haber un componente genético combinado al de la edad y el sexo.

«El sistema inmunitario de hombres y mujeres es algo distinto», precisa. «En el embarazo se reajusta, tienen un sistema inmunitario algo más potente las madres, de ahí que haya más tendencia a enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus…) en estas».

Pero al envejecer, a partir de los 62 años, «nosotras seguimos teniendo una respuesta adaptativa, sobre todo de linfocitos T citotóxicos (algo así como las fuerzas especiales del ejército de nuestras defensas que eliminan a las células infectadas), mantenemos la memoria inmunitaria», cuenta Del Val. Los hombres tienen «más respuesta inflamatoria, cada vez más con la edad».

En concreto, cae el número de linfocitos (linfopenia) y se disparan las moléculas de la inflamación: las interleucinas 6 y 10 (IL-6 e IL-10), según explica técnicamente la doctora Zhen Xin, del Wuhan Union Medical College, en este reciente seminario de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.

Tras 10 días con fiebre, esta es la diferencia entre un TAC de un joven con COVID-19 y una persona mayor con diabetes. En el corte transversal se ven los pulmones invadidos en el segundo caso. | Shi et al. Lancet I.D.

Una hipótesis, también publicada en The Lancet, habla de una ‘sepsis viral’ (con su respuesta inflamatoria descontrolada) por la extensión del virus por todo el cuerpo. Si en los primeros momentos, el repertorio de defensas naturales controla la extensión del virus, apenas hay efectos sobre la salud. Pero todo cambia cuando llega a los vasos sanguíneos.

Parece que todo cambia cuando la enfermedad llega a los vasos sanguíneos. El cuerpo entra en una ‘sepsis viral’.

Es ahí cuando, no sólo se extiende. Se producen trombos que complican el abordaje de una enfermedad en la que el virus, como tal, ya es lo de menos.

En estos casos, se ha visto como, sobre todo en varones mayores, el repertorio de defensas se reduce. Caen mucho las células inmunitarias más especializadas y toman protagonismo los macrófagos, algo así como carros de combate. Pueden con todo, pero son muy destructivos, no sólo con los virus. Pueden convertirse en fuego amigo y destruir tejidos sanos.

Diagrama de la evolución de casos leves (izquierda) y graves (derechas) ante la infección por coronavirus | Hui Li et al., The Lancet

La doctora Zhen reconoce que aún es difícil determinar quién, de entre las personas con COVID-19 moderado, terminará desarrollando una respuesta inflamatoria descontrolada.

A partir de un punto de la infección, hay que dejar de lado luchar contra el virus y centrarse en salvar los órganos

Además de la edad y ciertos resultados de las defensas en los análisis de sangre, «hay factores, como la hipertensión, los problemas cardiovasculares o la diabetes que contribuyen», pero hay otras pistas comunes, como «haber mantenido la fiebre más de 7 días o lesiones pulmonares en progresión en las últimas 48 horas», entre otros rasgos.

En ellos, «los tratamientos tienen que ir más orientados a proteger sus órganos», más que a luchar contra el virus. Y ahí aún no hay una respuesta clara. «Yo espero que en unos meses haya tratamientos de reposición (recuperar viejos medicamentos) para abordar estos casos» y también «la profilaxis (de prevención para quien se expone)», añade la doctora Tomás.

Más de 100 equipos trabajan en un proyecto para descifrar qué piezas de nuestras genética nos predisponen a tener un mejor o peor pronóstico ante una infección por el nuevo coronavirus.

De entre todas las hipótesis, parecen plausibles aquellas que dicen que hay personas con más propensión a abrir el cerrojo (ACE2) de sus células al virus e incluso que las que tienen sangre de tipo 0 pueden estar protegidas del virus. «Estamos tratando de averiguar si esos hallazgos son sólidos», dice el genetista humano de la Universidad de Stanford, Manuel Rivas (Iniciativa Ganna) en esta recopilación de proyectos hecha por Science.

Estos descubrimientos podrían ayudar a generar hipótesis para la reutilización de medicamentos (incluso algunos abandonados), identificar individuos con un riesgo alto y contribuir al conocimiento global de la biología de la infección y enfermedad por SARS-CoV-2. O sea, acabar con la maldición del octavo día.

3 Comentarios

  • Yo creo que esperar en casa tantos días con fiebre puede llegar a complicar el resultado final. En diciembre hice una neumonía y solo hacía tres horas que estaba con fiebre, sin tos, sin ahogo ( soy asmática). Que hubiera pasado si hubiera estado en mi casa una semana con fiebre?

    • Mi esposa, estuvo 7 días con fiebre, dolores articulares y un poco de dolor de garganta. Nunca tuvo tos aguda y hoy ya la fiebre ha bajado y ha comenzado a sentirse mejor. Pero me dice que nunca había sentido dolor tan fuerte en su vida. Su recuperación seguro va a ser un poco larga.

  • muy buena la explicacion y puede ser la llave del exito en la curacion ver de que manera se resuelve el problema del 8 dia…….
    me gustaria seguir actualizandome en el progreso de medidas terapeuticas

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