Terminar o no en una UCI puede estar en nuestros genes. Jóvenes sin patologías previas terminan ingresando con COVID-19 grave. No es lo más común, pero ocurre. Desde el comienzo de la pandemia este ha sido uno de los grandes interrogantes. ¿Quién está condenado a sufrir la severidad del SARS-CoV-2?
Puede que el coronavirus, en sí mismo, no tenga tanto que ver como la manera en que el organismo reacciona a él. Sabemos que el factor de mayor peso es la avanzada edad. Y, a partir de ahí, precondiciones cardiovasculares, diabetes y obesidad. Pero, si no hay nada de eso, la respuesta tenía que estar en los genes.
Un nuevo estudio liderado por la Universidad de Edimburgo (Reino Unido) ha encontrado dos genes claves en cinco secuencias que son típicas en pacientes graves hospitalizados con COVID-19. Para ello, rastrearon el genoma de 2.244 críticos en 208 UCI de Reino Unido.
Los análisis de seguimiento por ordenador revelaron dos genes típicos en quienes terminaban por desarrollar una respuesta de las defensas descontroladas, que es lo que suele terminar matando a la mayoría de pacientes graves, no el coronavirus en sí.
Estos genes se llaman TYK2 y CCR2. Viejos conocidos por codificar (producir) proteínas proinflamatorias. Lo interesante es que estas proteínas les son familiares a quienes padecen artritis reumatoide. Y para esa dolencia hay, desde hace unos años, tratamientos muy efectivos.
La COVID-19 grave, ¿más cerca de ser una autoinmune como la artritis?
Se habla de ‘reúma’ genéricamente para un conjunto de dolencias que tienen que ver con inflamaciones o dolores articulares. Pero la artritis reumatoide sí está identificada como una enfermedad autoinmune.
Las defensas atacan el tejido que recubre las membranas de las articulaciones. Y hasta ahí todas semejanza con la COVID-19 grave, que no se centra en este tipo de ataque concreto.
Un fármaco aprobado y otro experimental para la artritis se dirigen a estos dos genes relacionados con COVID grave.
Pero estos dos genes están tan relacionados con los ataques ‘reumáticos’ (de artritis, realmente) que ya existen fármacos para ‘apagarlos’. En concretro, el baricitinib desarma al TYK2. Mientras que otro biológico, un anticuerpo monoclonal experimental (una sustancia del organismo que se ‘cría’ y multiplica en un laboratorio para ser inyectada después) va directo al CCR2.
¿Quiere decir esto que ya tendríamos tratamiento para quienes tienen ‘encendidos’ estos genes? No. Pero es un camino a explorar. «Se necesitan con urgencia ensayos clínicos a gran escala para evaluar el uso de estos fármacos en el tratamiento del COVID-19», concluyen los autores, liderados por el intensivista Kenneth Baillie.
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Genética e inflamación:
Genes covid y grupos sanguíneos, interrogantes sobre por qué se enferma gravemente
Enfermos de autoinmunes, con más riesgo de COVID-19
La artritis reumatoride es una de las enfermedades autoinmunes más comunes. Desde septiembre se tienen indicios sólidos de que los pacientes con enfermedades reumatológicas con causa inmune presentan en general un mayor riesgo de padecer infecciones, incluidas la de coronavirus.
En un estudio desarrollado en el Hospital Marqués de Valdecilla de Santander, un equipo médico observó que aunque esas enfermedades autoinmunes parecen coincidir con desarrollos de COVID más graves, ocurre al contrario con el lupus eritrometoso.
Pacientes con artritis tratados con medicamentos biológicos parecían tender a contagiarse más por SARS-CoV-2 que los que reciben tratamientos sintéitcos. Eso sí, parecen no enfermar más gravemente, como sí ocurre con otras autoinmunes.
No es menos interesante que los tratamientos utilizados para estas enfermedades, como los corticoides, hidroxicloroquina, tocilizumab o anakinra, entre otros, han sido «ampliamente» utilizados en el tratamiento del COVID-19. Eso sí, con discreto éxito para evitar la proliferación del virus.
Buenas noches.
Mi padre falleció el 10 de diciembre de 2020, después de pasar 45 días en la UCI y 15 en planta.
Padecía desde abril de este año artritis reumatoide.
Falleció de neumonía bilateral por Covid 19, esto es lo que pone en su certificado de defunción, aunque los médicos nos dijeron que murió de distrés respiratorio, no sé si será lo mismo.
El caso es que mi padre ingresó con una sutil manchita en el pulmón y acabó con rotura de pleura, con cuatro drenajes, y fibrosis pulmonar.
Después de estar quince días en planta, le bajaron a la UCI con una fibrosis tremenda, llamaron a mi madre para que ese 26 de octubre fuésemos a despedirnos porque se moría, pero el 4 de noviembre, resurgió como Ave Fénix y le vimos a través de videollamada, parecía un milagro, que duró muy poco, porque le subieron a planta, demasiado rápido para mí y el 6 de noviembre le tuvieron que bajar a la UCI, le tuvieron varios días, hasta que le realizaron una traqueotomía, que en principio salió bien, pero que al realizarsela, le entró aire en el pulmón y le estalló la pleura, le pusieron cuatro drenajes y a partir de aquí, todo fue a peor...
Mi padre luchó muchísimo, los médicos no daban crédito a su fortaleza y mi duda es, ¿la artritis reumatoide que padecía dió lugar a que la Covid fuera a más?.
¿Sí no hubiese padecido artrosis reumatoide, no hubiera desarrollado el estado grave de la Covid?.
Mi padre tenía 77 años, hipertenso y recién diagnosticado de artritis reumatoide, pero nunca tuvo mala salud, era un hombre fuerte, nunca fumó ni bebió y siempre practicó ejercicio.
Espero que alguien conteste todas mis dudas, se lo agradecería muchísimo, ya que tengo un dolor y una impotencia en todo mi ser.
Gracias, de nuevo.
Conciso y didáctico, como todas las intervenciones de Mario Viciosa. Sin duda, un buen fichaje para Newtral y, para al Rojo Vivo, sus intervenciones son muy explicativas y clarificadoras. En estos tiempos que corren la veracidad en la información y la tranquilidad con la que Viciosa transmite la información han sido un bálsamo. Genial trabajo y excelente equipo el de Newtral.es.