Mutantes y ‘salvajes’: así evoluciona un virus

Los virus van mutando, casi por definición, según se replican en las células que infectan. No es una excepción para el coronavirus SARS-Cov-2. Sabemos que no es igual la versión que llegó a América de la que nos llegó desde China a Europa.

Científicos de Brasil y Reino Unido secuenciaron en apenas 48 horas el genoma del coronavirus del COVID-19 en un brasileño de 61 años. Vieron que estaba más próximo a las muestras de pacientes en Alemania y que habría mutado, al menos, tres veces.

Las sucesivas mutaciones van separando sus versiones silvestres (wild virus, virus ‘salvaje’ o virus calle, en animales) de sus versiones mutadas y atenuadas (‘domesticadas’ para usar en vacunas).

Precisamente, las rápidas mutaciones complican tener una vacunación única para prevenir una enfermedad contagiosa. Es lo que ocurre con la gripe estacional, que conocemos al menos desde el siglo V a.C. Pero este es un virus nuevo, y está por ver cómo evoluciona y cómo va mutando en cada región.

Sabemos que el virus muta menos que el de la gripe, para el que hay que adaptar las vacunas cada temporada. Pero hacen falta todavía muchas más muestras y datos epidemiológicos para sacar conclusiones respecto a cambios en comportamiento del virus, según explica desde el el grupo de investigación en Epidemiología Molecular de FISABIO Fernando González Candelas (UV) a Sinc.

L y S: ¿Una versión más agresiva?

¿Tiene sentido pensar que un coronavirus puede mutar y volverse más agresivo en sus infecciones? De alguna manera, justo sugería lo contrario un estudio publicado en National Science Review, pendiente de revisión. A partir de 103 casos, encontraron mutaciones en dos lugares del genoma.

El equipo identificó dos tipos de virus: 72 se consideraron como «tipo L» y 29 se clasificaron como «tipo S». Pero, como señalan a Newtral.es desde el Laboratorio de Coronavirus del CNB-CSIC, «no proporcionan datos en cuanto a la severidad (virulencia) de estos aislados».

El trabajo, liderado por Xiaolu Tang, de la Universidad de Pekín/Instituto Pasteur de Sanghai, descubrió que la cepa tipo L prevalece en las primeras etapas del brote en Wuhan, donde COVID-19 se detectó por primera vez a fines del año pasado.

Pero su frecuencia disminuyó desde principios de enero, lo que los investigadores atribuyeron a la intervención humana. Una interpretación es que la cepa de tipo S continúa infectando a nuevos pacientes y que las personas la llevan consigo sin apenas síntomas antes de ir al hospital, lo que aumenta el riesgo de que la transmitan. O sea, estaría ganando la más leve.

Según las doctoras Isabel Sola y Sonia Zúñiga, del CNB-CSIC, «lo que se describe ahí es que podría haber dos variantes de virus que se agrupan en base a dos mutaciones [errores de replicación] en los casi 30.000 nucleótidos [letras] del genoma del virus».

Que una variedad parezca propagarse más rápido no implica que sea más virulenta.

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Una de ellas es silenciosa, es decir «que no cambia la proteína a la que afecta». Otra que da un cambio puntual en uno de los genes accesorios. Según su trabajo, hay más L que S, «lo que les hace sugerir que se transmite más fácilmente, lo cual no quiere decir que sea más virulenta». Aunque tampoco lo contrario.

Con todas las cautelas de una muestra pequeña, apenas estamos en condiciones de agrupar esos cambios en cepas. Algo relevante, puesto que es algo a tener en cuenta a la hora de hacer vacunas.

No menos relevante es ver dónde se ha producido la mutación. Nada apunta a que haya sido en la punta de la llamada espícula del virus (proteína S). Es decir, la proteína en forma de pincho que, a modo de llave, le sirve al coronavirus para abrir el cerrojo molecular de la célula que infecta.

En este sentido, el presidente de la Sociedad Española de Epidemiología, Pere Godoy, recalca que un wild virus «es la cara opuesta del virus vacunal. No es necesariamente más virulento. En la polio puede ser vacunal (un virus atenuado) o salvaje que es el original».

«El genoma estaba publicado en internet desde principios de enero. Esto nos dice mucho de cómo ha ido evolucionando», señala el doctor. Que un virus acumule muchas mutaciones «no es en sí mismo relevante. De hecho, las pruebas para el diagnóstico siguen funcionando bien».

«Hemos identificado las mutaciones, y como ha pasado bastante tiempo desde el principio de la epidemia vemos que son bastantes, pero no más que en otros países», dice a Sinc González Candelas, que ha insistido en que aún no se puede saber nada sobre cambios en la transmisión o agresividad del virus.

¿Podría una mutación volverlo mortífero?

Partamos de una premisa: a los virus no les ‘gusta’ matar. Aun sin ser considerados seres vivos, dependen de células de otros para poder replicarse. Su mecanismo es similar a un hackeo en las células: entran en ellas para aprovecharse de su maquinaria e inyectar instrucciones, en forma de ARN, para poder fabricar más virones que sigan infectando por el organismo.

«A los virus no les interesa provocar mortalidad», recalca Godoy.  Tiene algún sentido pensar que en el salto del animal primigenio –que aún desconocemos– a los humanos, pierdan algo de eficacia, incluso. «Pero los virus son muy adaptables». Es el caso de la gripe, donde la variedad de tipos hace que sean casi imposibles de erradicar mediante vacunas.

En este sentido, la relativa levedad de este tipo de virus respiratorios juega en contra de su eliminación de la especie humana, como sí ocurrió con el primer SARS, más letal.

Para Godoy, «aún estamos en posibilidad de contener. No hay que tirar la toalla. Pero si no se frena y no se puede seguir caso a caso, tendremos que incorporarlo a nuestro catálogo de virus humanos. No es buena noticia pero seguramente no será catástrofe mundial».