El coronavirus salió de Wuhán es parecido pero no igual a lo que circula hoy por el mundo, mayoritariamente. Las mutaciones o errores en las letras del ARN con las intrucciones de copiado del virus van modulando sus variantes. Y tras el verano de 2020, prácticamente todo el mundo había sido conquistado por las que portaban una mutación: D614G.
Una de las preguntas que se plantea el mundo es: ¿cuánto tardará en imponerse a nivel continental o global la variante británica (técnicamente, VUI 202012/01 o B.1.1.7) ? Empecemos por precisar que la variante, en cuestión, es más inglesa que británica. Debió de surgir “en algún paciente persistente, como ocurre cuando se genera en el organismo una cuasiespecie”, en palabras del director del Laboratorio de Neurovirología y profesor de Microbiología la UAM José Antonio López-Guerrero.
Un paciente del sureste inglés que, a su vez, se lo pegaría a su entorno. Y allí se dispararon los contagios, Londres incluida. En Inglaterra se volvió predominante en cuestión de semanas, pese a que sus mutaciones principales estaban fichadas desde el otoño. Pero no así en todas las naciones de Reino Unido. O al menos, no tan rápidamente.
La prevalencia de la nueva variantes está subiendo poco a poco en todas las naciones británicas. Los casos se multiplican en el continente europeo y americano. Y las restricciones a la movilidad (y medidas de protección poblacional) seguramente sean las que mejor modulen su expansión. Aunque los virus son tozudos.
La variante británica se impuso en el cierre de noviembre
Las variantes de la D614G, o sea, las que se impusieron antes de la británica, florecieron en plenos confinamientos. Es decir, que en las fisuras de las restricciones puede hacerse fuerte en una población si esas mutaciones ayudan a entrar mejor en las células de las personas.
Es lo que puede estar pasando con la variante británica. Los datos apuntan a que se disparó inmediatamente después de reabrirse Inglaterra tras su segundo confinamiento, durante el mes de noviembre.
Did the new SARS-CoV-2 B.1.1.7 lineage spread during the English national lockdown? Rising numbers and estimated higher R value suggest so. Together with our colleagues from COG-UK we took a closer look. >> https://t.co/YfCl4VUsrK pic.twitter.com/edhxttQRgS
— Moritz Gerstung (@MoritzGerstung) December 30, 2020
Es decir, que fue circulando entre quienes siguieron saliendo de casa a trabajar o en el –teóricamente– muy restringido ocio o visitas a casas ajenas. Pero también, quizás, con contagios en los colegios e institutos. (abiertos) El empujoncito final se lo dieron los relajamientos de medidas de contención de principios de diciembre, según esta teoría.
Esto confirmaría la tesis de que, biológicamente, lo tiene más fácil que sus competidoras. O sea, es en sí misma más contagiosa. No más mortífera. Al menos con lo observado hasta el momento.
Los experimentos de contagiosidad: más carga viral
En plena expansión de las variantes con D614G, a finales de primavara y principios del verano, responsables médicos de hospitales de Europa coincidían en que observaban menos cargas virales en los pacientes que les llegaban. Una paradoja si miramos cómo se comporta la mutación que se había impuesto, a nivel celular.
Varios trabajos empezaron a concluir que D614G permite, por alguna razón, mutiplicarse mejor en los tejidos que infecta. Un artículo, publicado el 31 de diciembre, recopila toda la evidencia al respecto en New England Journal of Medicine.
En él se destaca el trabajo del equipo de Jessica Plante, que ha estado siguiendo el rastro a esta mutación gracias a sus hámsteres. Expuso a un grupo de ellos a la variante mutada (614G) y a otro a la variante sin mutar (614D). Los dos enfermaron de COVID-19. Los primeros, con unas altas cargas virales respecto a los segundos. Sin embargo, los dos grupos con similar sintomatología o gravedad.
Lo más interesante es que pudo curarlos con suero de roedores recuperados (parte de la sangre con anticuerpos). O sea, que los anticuerpos de hámster contagiado de la variante no mutada sirven para los enfermos de la variante nueva sí mutada.
Lo cual apunta en la dirección de que no es tan fácil que una vacuna deje de funcionar ante nuevas mutaciones, aunque el tema se sigue muy de cerca, por si acaso termina ocurriendo como con la gripe, con múltiples cepas circulando y vacunas, por tanto, moderadamente efectivas cada año.
Con la mutación del verano se probó que las vacunas seguirían funcionando. Ahora no tendría por qué ser distinto, pero hay experimentos en curso.
Para la doctora Plate, sus experimentos “sugieren que las vacunas contra el SARS-CoV-2, todas ellas basadas en la variante D614 de la proteína de las puntas del virus, protegerá contra las variantes G614”. Con las nuevas mutaciones no tendría por qué ser distinto, pero están en ello para probarlo.
Los experimentos en curso, fundamentalmente los realizados por el virólogo Ravindra Gupta, de la Universidad de Cambridge, son similares a los de Plante. Él es uno de los que se muestra preocupado por si esos anticuerpos de virus sin las mutaciones 69-70del y D796H, presentes en la variante británica dejan de funcionar.
Hasta la fecha, todo apunta a que, como con la mutación preveraniaga D614G, en la variante británica haya otras que permitan que prolifere mejor el virus en los tejidos. Seguramente por la capacidad de los viriones (copias del virus que salen de las células infectadas) para entrar y multiplicarse en otras células se haya mejorado.
Para la nueva variante, se maneja la hipótesis de que la llave (proteína S de las puntas del coronavirus) entre mejor en la cerradura (ACE2) de las células.
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¿Nueva cepa SARS-CoV-2?
Las mutaciones de la variante inglesa del coronavirus, en seis claves
La teoría de los niños más contagiosos
La mutación D614G está por todas partes, incluida la variante que científicos de Suiza y medios británicos bautizaron como «variante española» (20A.EU1) sugiriendo que se habría producido entre temporeros, pasando luego a población local. Y, de ahí, vía turismo, imponiéndose en el resto de Europa.
Este sería uno de esos casos donde no sólo importan las características biológicas del virus. Sino los comportamientos sociales y demográficos en un momento determinado. A la mutación D614G sumó otra, la A222V. La coincidencia de un momento veraniego de gran movilidad con su diseminación hizo difícil medir si ese nuevo cambio en el coronavirus sumaba infectividad por sí mismo.
Pero una de las cosas que parecían estables en aquella variante es la de que la población infantil parece ser menos susceptible al contagio y algo menos transmisora. Algo que a la ciencia le cuesta probar con contundencia –no son fáciles los experimentos masivos–, pero que la observación del día a día parece demostrar.
Esta sí podría ser una de las grandes diferencias de la variante británica. Alguna de sus nuevas ocho mutaciones, o la combinación de ellas, hacen que la infancia sea igual de susceptible a esta versión del coronavirus que la población adulta, según una teoría con datos del Imperial College sobre la mesa.
Los datos observados apuntan a más positivos de la nueva variante entre menores de 20 años. La tendencia se invierte entre quienes tienen más de 60 de edad. Al menos, hablamos de casos aflorados, principalmente sintomáticos.
Es decir, puede que la infancia y adolescentes se hayan contagiado más durante el cierre inglés (con escuelas abiertas) o que se hayan contagiado con síntomas, frente a desarrollos asintomáticos de otras variantes. Aunque si eliminamos el factor confinamiento, la variante B.1.17 parece imponerse en todos los grupos de edad por igual.
Según datos del Imperial College, la transmisión de la nueva variante británica se triplicó durante el confinamiento a costa de haber sido eficaz contra la anterior. Y, según los datos más recientes, afecta casi por igual a todas las edades.
Más mutaciones están por venir y, como recuerda López-Guerrero, la introducción de la vacuna en la coctelera hará que lleguen antes. «El virus tratará de escaparse, mutará más». De ahí la contrarreloj de la vacunación, aunque «lo normal es que los virus tiendan a atenuarse (en lo que a capacidad para hacernos enfermar se refiere) según se van adaptando a convivir con los humanos».
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