Danny Cahill ganó la octava temporada de The Biggest Loser, un reality show estadounidense que premiaba a quien era capaz de deshacerse de más kilos, a base de restricción dietética y ejercicio sin piedad. Él consiguió perder 108 kilos en siete meses. Seis años después, había recuperado más de 45 kg. Pero lo peor es que su metabolismo quemaba 800 calorías menos al día de lo que correspondería a alguien de su peso. Su cuerpo se había atrincherado para que perder un mísero gramo fuera complicadísimo.
El caso de Danny, como el de otros concursantes, terminó en un estudio científico de 2016 que confirmaba una sospecha: la obesidad no es cuestión de voluntad. Para Guadalupe Sabio (CNIO), experta en metabolismo, grasa, salud cardiovascular y cáncer, historias como esta ilustran un problema de base. La obesidad es más que una cuestión de báscula. “Es una enfermedad en que tu grasa no quiere perder el peso. Y hace que quieras comer más”.
Sabio insiste en superar la idea de que todo se reduce a “calorías que entran y calorías que salen”. La obesidad es una enfermedad del tejido adiposo, con componentes genéticos y ambientales que se retroalimentan.
Por eso la ciencia mira ahora con interés a la grasa parda, un tipo de tejido que es capaz de activarse con el frío, quemando sus calorías almacenadas. Sabio, junto a Beatriz Cicuéndez (UFV) y otras compañeras del CNIC, ha demostrado que las personas con la grasa parda más activa tienen mejor salud cardiovascular. ”A mismo peso, si tu grasa parda se activa más, tienes mejor salud. Sin hacer nada”. Eso sí, esto no le funciona a todo el mundo. ¿Por qué? Primer problema: la obesidad desactiva este mecanismo protector. Y después, cuestiones genéticas en donde una proteína parece jugar un papel clave.
“La grasa es un órgano con una función muy importante: decirnos cuánta hambre tenemos, cómo de lleno está ese almacén y controlar qué energía deben tomar los otros órganos
En enero de 2025, junto a Cicuéndez, publicaron en Nature Communications que habían descubierto cómo una proteína de las mitocondrias celulares, llamada MCJ, actúa como freno de la grasa parda. Probaron a quitarla en ratones con obesidad. Y los animales empezaron a producir más calor, quemando su grasa parda y perdiendo peso. Ahora investigan si bloquear la MCJ podría convertirse en una terapia segura para humanos. Porque parece claro que hay un vínculo entre ese proceso y la reducción de riesgo cardiovascular.
Un abordaje paralelo a los medicamentos tipo Ozempic
Por el momento, los agonistas del GLP-1 (semaglutida, tirzepatida) han cambiado el panorama de la obesidad. Jens Juul Holst y Daniel Drucker, dos de los científicos detrás de estos fármacos, explican al pódcast de Newtral Esto no ha pasado su potencial para acabar con la llamada epidemia de obesidad. Eso sí, se enfrentan a dos retos: el elevado precio y el abandono prematuro del tratamiento, por no seguir un acompañamiento médico, dietético y de ejercicio.
Para Sabio, estos medicamentos han abierto una puerta más amplia: demuestran que usar péptidos (ladrillos de las proteínas) y entender cómo el propio organismo regula su metabolismo puede generar nuevas dianas terapéuticas, con efectos secundarios leves.
Sin embargo, no comparte el optimismo de quienes hablan del fin de la obesidad. En un congreso reciente, recuerda Sabio, uno de los propios investigadores de estos fármacos lo admitió: ”Que tengas ganas de vomitar todos los días (es uno de los efectos secundarios más reportados) no se puede aceptar“. Además, advierte de un problema de fondo: sin estricta prescripción y control médico, ”estos fármacos hacen que la gente deje de comer durante una época y después vuelva a esos malos hábitos. Lo ideal sería educar en qué debemos comer, y educar desde la infancia”. Pero, sobre todo, usarlos bajo prescripción y supervisión médica, acompañada de ejercicio y dieta saludable de por vida.
Los casos de hígado graso, disparados
La grasa visceral es uno de los problemas a veces encubiertos ligados a la obesidad. El hígado graso es una de las enfermedades más silenciosas de las sociedades occidentales: afecta a casi el 30% de la población adulta. “No hay un marcador sanguíneo claro que te diga que tienes hígado graso”, explica Sabio. ”Lo asociamos a personas con obesidad, pero si no tienes obesidad, el médico no lo busca. Y eso es muy peligroso”.
Por eso Sabio coordina el proyecto IMPaCT del Instituto de Salud Carlos III en el que nueve centros españoles buscan biomarcadores para diagnosticar precozmente el hígado graso y la fibrosis hepática. Su equipo ya ha identificado dianas prometedoras: las proteínas p38 gamma y p38 delta, que controlan la acumulación de grasa en el hígado y podrían convertirse en objetivo para desarrollar terapias. “Necesitamos diagnosticar que la grasa está enferma –insiste– no sólo que alguien pesa mucho”.
Créditos del capítulo > Dirección y diseño sonoro: Mario Viciosa | Producción: Laura Huete | Imagen: J.A. Trinidad | Sonido: Alfre Camarote
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