No hay un paciente cero que propiciase la epidemia del SARS-CoV-2 en España. No hay un sólo evento que iniciara el incendio. Pero apenas un puñado de los segundos fueron clave en que se dispersara, sobre todo, una de las variedades del virus que entró en el país sin variaciones respecto al que circuló en China a principios de 2020.
Investigadores del consorcio SeqCovid-Spain, coordinado desde el CSIC, han publicado un informe propio que muestra el mapa de la diversidad genómica del SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, durante los primeros tres meses de la epidemia (de febrero a abril), es decir, la primera ola.
La diversidad del SARS-CoV-2 de España es única en Europa y cercana a los de Asia de principios de 2020
Los resultados revelan que la diversidad genómica del coronavirus en España es única en Europa y más cercana a los genotipos del virus circulantes en Asia entre finales de 2019 y principios de 2020. Este hecho concuerda con la introducción temprana del virus en el país, sobre todo a partir de la segunda mitad de febrero, con una expansión muy veloz a todo el territorio nacional. Dos versiones del virus, ya extintas, fueron predominantes al principio.
No hay paciente cero
El trabajo, que no es un estudio revisado por otros científicos, identifica 519 entradas en el país dentro de 2.170 secuencias analizadas. Por tanto, no existe un paciente cero. No todas esas entradas tuvieron éxito epidemiológico. Solo unas pocas llegaron a generar un número sustantivo de casos. Sin embargo, las pocas que cuajaron tuvieron un gran peso en la epidemia.
“Entre las secuencias analizadas se ha identificado un genotipo que generó el 30% de todos los casos secuenciados, llegando a representar un 60% en la primera semana de marzo”, indica el investigador del CSIC que colidera el trabajo, Iñaki Comas, del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC).
“Una reconstrucción detallada de dicho genotipo demuestra que se introdujo múltiples veces y simultáneamente desde Italia, por lo menos en Madrid y Valencia, antes de que el país transalpino diera la voz de alarma”, explica el investigador.
“Al éxito de estas introducciones contribuyeron eventos de superdispersión –añade–, como un funeral en Vitoria, que ayudaron a este genotipo concreto a mantenerse y expandirse rápidamente. La alta movilidad entre provincias españolas hizo el resto para que el genotipo se convirtiera en el más exitoso de la primera ola en España”.
Como explicaba en este vídeo de marzo el genetista de la Universidad de Valencia y coautor del presente estudio Fernando González-Candelas, «secuenciar genéticamente nos permite ver la evolución de la pandemia desde el punto de vista del virus»:
No fue sólo el Atalanta-Valencia, pero ayudó
Al contrario que en otras enfermedades infecciosas, «aquí se suelen dar eventos de superdispersión y podría estar detrás del éxito inicial del virus», adelantaba en julio a Newtral.es el autor Iñaki Comas.
En abril, un estudio preliminar de investigadores del Instituto de Salud Carlos III y el Hospital Clínic de Barcelona ya adelantó que SARS-CoV-2 tuvo en España multitud de entradas conforme a lo visto en los 28 primeros genomas del virus analizados en pacientes de hospitales de Madrid, Castilla y León, Castilla-La Mancha, Andalucía, Galicia y País Vasco, además de las primeras de Valencia.
Y ya entonces, en cuanto a la transmisión, del estudio se desprendía que puede que ser por gente que vino del extranjero, pero también por personas que estuvieron en contacto con otros que sí habían estado fuera del país, y cita como ejemplo el partido de fútbol a mediados de febrero entre el Atalanta y el Valencia, jugado en Milán.
La primera ola estuvo dominada por hasta nueve genotipos exitosos. Los primeros, según el informe «se caracterizan por una serie de eventos consecutivos que hemos podido reconstruir relativamente bien:

- Segunda quincena Febrero. Entradas múltiples por Valencia (partido de fútbol Atalanta-Valencia) y Madrid (ferias de arte y visita de casos valencianos). Probablemente por más sitios, pero no tenemos acceso a la información epidemiológica detallada.
- Finales de Febrero. Eventos de superdispersión como el brote por un funeral en Vitoria. Llega a población general en País Vasco y La Rioja, incluyendo residencia de ancianos. Esto aumenta la frecuencia del genotipo y evita su extinción.
- Principios de Marzo. Movilidad a toda España, incluyendo las islas en menos de diez días desde las entradas conocidas. En la primera semana de marzo el genotipo representa el 60% de casos de todos los secuenciados».
Para Comas conviene cuestionarse: ¿quién es el superdispersor, el evento o el individuo? Identificar a un individuo como supercontagiador puede llevarnos, prejuiciosamente, a suponer que, o bien actúa deliberadamente, o bien lleva una vida con prácticas de riesgo.
De hecho, «esa misma persona al aire libre probablemente contagie mucho menos o nada en absoluto», dice Comas. Pero hay también algo relacionado con la carga viral de la persona cuando se dan el resto de factores.
Aproximadamente, 4 de cada 10 personas son asintomáticas cuando contagian. «Sabemos que un 20% de los casos producen el 80% de las transmisiones pero no sabemos si ese 20% correlaciona con la carga viral», precisa Comas a Newtral.es.
En realidad, dicen los autores Michael Riediker (Centro Suizo de Salud Ambiental) y Dai-Hua Tsai (Universidad de Zurich), «sólo unas pocas personas con carga viral muy alta presentan un riesgo de infección en un entorno cerrado con poca ventilación».
El confinamiento acabó con las versiones de marzo
Los análisis también demuestran la alta efectividad del confinamiento durante marzo y abril, que prácticamente eliminó estos genotipos exitosos, ya que no se han vuelto a detectar en la segunda ola. “De hecho, en esta segunda ola se están viendo nuevos genotipos aparecer con patrones similares a los mencionados en este trabajo”, dice Comas.
El investigador advierte: “Uno de los mensajes más importantes extraídos del informe es la necesidad de tomar medidas de restricción a tiempo para contener estos genotipos antes de que se expandan y tengan un peso tan importante en la epidemia. Como ocurre en otras partes del mundo, al éxito de estos genotipos contribuye una combinación de múltiples introducciones asociadas a eventos de superdispersión y a una alta movilidad”.
Además, el informe sugiere la necesidad de implementar sistemas de vigilancia temprana que identifiquen la expansión de determinados genotipos localmente y entre provincias. Aunque la versión predominante del virus actual es diferente a la de primavera, se comporta epidemiológicamente igual.
No entiendo como a fecha de hoy sigue sin haber una campaña publicitaria de concienciacion que llegue y cale entre la poblacion,creo que la situacion politica en España de falta de unidad frente al virus nos hace debiles.Yo crearia una campaña publicitaria que influyera en el comportamiento de la gente una campaña estudiada.Y a los politicos les diria que dieran ejemplo con cada uno de sus actos de responsabilidad frente al virus.Gracias
Somos cobayas dentro de un gran laboratorio, es lo que nos ha tocado vivir, una gran tragedia, sí,
Pero también nos toca cooperar.
Por nuestro propio bien y por los demás.
Pensábamos que esto sólo parsaba en África y mientras pudiéramos ayudar a los Negritos
con maratones televisadas estaríamos a salvo.
Evidentemente los pacientes cero llegaron a cientos en aviones, cosas de la globalización.
Como siempre un gran artículo,
que facilita la comprensión.