Relacionan el virus de la mononucleosis con la esclerosis múltiple, abriendo el camino hacia un tratamiento o vacuna

Los cables de la neurona se 'pelan' en la esclerosis múltiple | M.V.
Los cables de la neurona se 'pelan' en la esclerosis múltiple | M.V.
Tiempo de lectura: 8 min

La esclerosis múltiple supone un cortocircuito en los nervios del organismo. El cableado de las neuronas se desgasta, lo que se conoce como un deterioro de la mielina, el recubrimiento de esas fibras. Ocurre como con el plástico que envuelve al cobre en un cable. Cuando se empieza a pelar, expone sus fibras y saltan las chispas. En la esclerosis múltiple, la exposición de los axones o terminales de las neuronas puede derivar en sintomatología muy variada.

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Pérdida de visión, problemas en el habla, alteraciones motoras, falta de coordinación muscular, sensación de hormigueo… “es la enfermedad de las mil carasseñala la investigadora en el del Instituto Cajal Leyre Maestre, autora del libro del mismo subtítulo. Dependiendo de donde se haya producido la pérdida de mielina y su grado, “las consecuencias para el sistema nervioso central del paciente serán distintas”, apuntaba la investigadora en la presentación de su ensayo, publicado por el CSIC.

Nadie sabe qué hace que en algunas personas, unas 1.800 cada año en España, se produzca este deterioro neurológico. Pero el doctor Alberto Ascherio, epidemiólogo de la Universidad de Harvard, lo tiene claro: el virus de Epstein-Barr (un tipo de herpes, el de la mononucleosis) “es la causa principal de la esclerosis múltiple”. Algo que, junto a otros factores, se sospechaba, pero que su equipo parece estar cerca de probar.

¿Tendré esclerosis múltiple si me contagio de mononucleosis?

¿Quiere decir que si alguien se contagia de Epstein-Barr desarrollará seguramente una esclerosis múltiple? Para nada, aclaran los investigadores, que han publicado sus resultados en la revista Science. El 94% de la población es portadora del virus de la mononucleosis. Y no por ello desarrolla siquiera esta enfermedad ‘del beso’, la mononucleosis; ni mucho menos, la esclerosis múltiple. La mononucleosis se transmite por la saliva (no hace falta besarse, basta compartir un vaso o estar en contacto con gotas exhaladas).

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El biólogo molecular Miguel Medina, director científico adjunto del CIBERNED (ISCIII), explica a Newtral.es que “en una primera lectura, el estudio no distingue entre portadores del virus de Epstein-Barr que hayan desarrollado mononucleosis clínica o no”. La existencia de una conexión entre la el virus del herpes humano Epstein-Barr y la esclerosis múltiple “se ha sospechado durante mucho tiempo, pero ha sido difícil de probar”, señala el investigador. “Para probar tal hipótesis habrían tenido que infectar deliberadamente a miles de personas y, por supuesto, no sería ético”.

Pero en Harvard lo que sí han observado en una cohorte de 10 millones de militares es que no hay casos de esclerosis múltiple sin que se sea portador del virus de Epstein-Barr. O sea, que el razonamiento es el contrario: no es que contagiarse con el virus de la mononucleosis (o desarrollar enfermedad ‘del beso’) propicie una esclerosis múltiple futura. Es que no se puede tener esclerosis múltiple sin haberse antes contagiado con Epstein-Barr, según esta teoría.

El equipo de Ascherio, de la Escuela de Salud Pública T.H. Chang de Harvard, ha analizado 801 casos de militares con esclerosis múltiple. Todos menos uno dieron positivo en el virus. No podía ser casualidad. Pero lo comprobaron comparando con compañeros sin esclerosis y con las mismas características étnicas, de edad y sexo. Aunque es muy normal incorporarse a filas siendo positivo en Epstein Barr, el 57% se contagió durante su servicio. Los que no lo hicieron, no desarrollaron después esclerosis múltiple. Los que sí, en general, tampoco. Pero en términos relativos, sí hubo casos, 32 veces más en caso de infección previa.

Factores conocidos que favorecen la aparición de esclerosis múltiple

Para asegurarse aún más de que no hubiera otros sesgos, lo compararon con otro virus ‘del beso’, el citomegalovirus, que se contagia de manera similar. La correlación ahí con las esclerosis múltiples no se observó.

Desde otra universidad, la de Stanford, William Robinson y Lawrence Steinman comentan en Science que es probable que la infección por el virus de Epstein-Barr “sea necesaria, pero no suficiente, para desencadenar el desarrollo de la esclerosis múltiple”. Ellos creen que tiene que haber algo más. Posiblemente, muchos factores y distintos en cada persona.

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No es una enfermedad hereditaria, pero sí existe evidencia de que cuando se comparan con personas sanas, los pacientes presentan diferencias en genes relacionados con los mecanismos reguladores de la respuesta inmune, entre otros. Se trata de un factor relevante, pero no único, así que también entran en juego factores ambientales.

El virus tiene que combinarse con una predisposición genética y posiblemente con factores ambientales para aumentar el riesgo de esclerosis múltiple.

Miguel Medina, director científico adjunto CIBERNED

Medina aclara que ”no existe una prueba de laboratorio específica para la esclerosis múltiple y el diagnóstico se basa en el historial médico, un examen físico, un examen neurológico, una resonancia magnética y otras pruebas. En algunos pacientes el diagnóstico se realiza poco después del inicio. Sin embargo, en otros no es sencillo identificar la causa de los síntomas, que en muchas ocasiones son bastante inespecíficos”. Van y vienen. ”Este estudio sugiere que la causa (o una de las causas) puede ser la infección por el virus de Epstein-Barr”.

Los niveles de vitamina D, el consumo de tabaco son algunos de los más relevantes. “Una gran variedad de estudios han demostrado que individuos con niveles altos de vitamina D disminuían el riesgo de desarrollar EM”, indica la doctora Maestre. De hecho, la distribución irregular de la enfermedad según la zona geográfica, más común en latitudes altas, puede tener relación con esa vitamina, que se sintetiza al exponerse al sol, además de al ingerirse en alimentos.

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Por otro lado, insiste Medina, “tiene que combinarse con una predisposición genética (hasta 200 genes implicados) y posiblemente con factores ambientales para aumentar el riesgo. Comprender el mecanismo subyacente será crítico para avanzar en el desarrollo de futuros tratamiento frente a esta enfermedad”.

Durante muchos años se ha propuesto la existencia de agentes infecciosos que aumentarían el riesgo de esclerosis múltiple si se adquiriesen en la adolescencia, pero no si el primer contacto con ellos se produjera durante la primera infancia.

Desde la Sociedad Española de Neurología, el doctor Miguel Ángel Llaneza precisa que “la influencia de estos factores ambientales parece crucial durante la niñez, tal como demuestran estudios realizados en poblaciones que migran de áreas de baja frecuencia de la enfermedad a otras de alto riesgo, o a la inversa”. Así, las dos primeras décadas de vida parecen “fundamentales para el establecimiento del riesgo de padecer esclerosis múltiple”.

Un descubrimiento para la prevención

Lejos de sembrar alarma, el doctor Ascherio es optimista. Al conocerse el detonante o condición principal de la esclerosis múltiple, podríamos desarrollar vacunas o tratamientos específicos para evitar la proliferación del virus en nuestras células. “Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de esclerosis múltiple podrían prevenirse al detener la infección por el virus de Epstein-Barr”. Algo parecido a lo que hacemos con el primer cáncer erradicable: el de cuello de útero, que está provocado por el virus del papiloma humano (VPH).

Para Ascherio, “enfocarse en el virus (de la mononucleosis) podría conducir al descubrimiento de una cura para la esclerosis múltiple”.

El retraso entre la infección por el virus y la aparición de la enfermedad puede deberse en parte a que los síntomas de no se detectan durante las primeras etapas. También por la relación evolutiva entre el virus de Epstein-Barr y el sistema inmunitario del huésped, que se estimula repetidamente cada vez que el virus latente se reactiva.

En general, los tratamientos para intentar controlar la esclerosis múltiple se orientan a aplacar la producción de células B. Un tipo de linfocitos en los que el virus de la mononucleosis se atrinchera. Si se desarrolla un antiviral específico contra él, no se tendría que recurrir a matar a este tipo de defensas naturales.

Moderna, responsable de las profilaxis más efectiva contra la covid y la infección por SARS-CoV-2, acaba de iniciar un ensayo en personas de una vacuna contra este virus de Epstein-Barr.

1 Comentarios

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  • Tuve una mononucleosis infeciosa en 1978 con 32 años y pase 15 dias en el hospital.Dos preguntas:
    ¿Que probabilidad tengo de padecer EM?
    ¿Hay algun tratamiento para protegerse en mi caso de padecer la EM?.
    Gracias