Circula en la red un mensaje de audio de once minutos en el que una mujer concluye, a raíz de una explicación de distintas cuestiones médicas, que “el COVID-19 al entrar en el cuerpo humano se une a una parte de la hemoglobina que transporta el oxígeno», y produce «en todos los tejidos un estado de hipoxia«.
Para llegar a esto la usuaria expone un supuesto mecanismo de funcionamiento del virus que se resume en que la unión de la COVID-19 y la hemoglobina hace que esta se deteriore y con ello se produzca una “reacción en cadena de procesos” que culminan en “la inflamación” y en el “depósito de la ferritina en tres sitios: piel, hígado y pulmón”.
Según explica a a Newtral.es la doctora Marta Morado Arias, vocal de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) y también miembro del Grupo Español de Eritropatología de la SEHH y hematóloga del Hospital La Paz, los datos del audio “son hipótesis no comprobadas científicamente a día de hoy”
Además, “la respuesta inmunológica al virus no está relacionado con la hipoxia” directamente, “sino con la respuesta del sistema inmune y la liberación de citoquinas”, algo habitual en la neumonía adquirida a la que derivan los pacientes más graves con COVID-19.
La información original sale de un preprint de dos autores chinos, Liu Wenzhong y Li Hualan, de la Escuela de Informática e Ingeniería, Universidad de Ciencia e Ingeniería de Sichuan, en el que a raíz de la observación clínica de los recuentos de hemoglobina en pacientes afectados con la COVID-19 se encontraron que esta disminuía y a su vez aumentaba la ferritina sérica. Sobre esto los autores propusieron en distintos informes la hipótesis de que existía algún tipo de interacción directa de las proteínas virales del coronavirus con la parte ‘hemo’ de la hemoglobina, que lleva el oxígeno. No obstante, las conclusiones que sacaron “están basada en cálculos informáticos más que en ensayos clínicos”, como subraya la doctora Morado Arias.
Esto significa, como también explica en un comentario crítico sobre este estudio el profesor Randy J. Read, del Departamento de Hematología de la Universidad de Cambridge, que los autores “no tuvieron en cuenta explicaciones alternativas como los efectos secundarios de la inflamación” y que el borrador “no agrega ninguna evidencia en apoyo de las hipótesis que presenta” y “no proporciona evidencia experimental para apoyar ninguno de las conclusiones”
Esto también ha sido apoyado por otros médicos como Matthew Amdahl, Doctor en Bioingeniería por la Universidad de Pittsburgh: “para decirlo caritativamente, esta sería una química completamente nueva y aparentemente imposible, y no hay absolutamente ninguna evidencia científica que respalde tal posibilidad”. Además, como señala el doctor Amdahl, los propios autores del estudio afirman en su resumen que “su trabajo es sólo para la discusión académica, la corrección debe ser confirmada por otros laboratorios”.
En cualquier caso, como explica la doctora Morado Arias, “la respuesta inmunológica al virus no está relacionado con la hipoxia”, al menos directamente, “sino con la respuesta del sistema inmune y la liberación de citoquinas”. Es decir, “los pacientes con neumonía por COVID-19” generalmente “presentan una forma atípica de este síndrome”, pero “no es por la interferencia con la hemoglobina” sino consecuencia del aumento de la respuesta “al fenotipo inmunológico particular de la neumonía adquirida” por la COVID-19, que trae consigo “hipercitoquinemia”, es decir, altos niveles de citoquinas y “linfopenia” o lo que es lo mismo menor número de linfocitos en sangre “que son células encargadas de la defensa del organismo frente al virus” y que va acompañada también de “la existencia de una desregulación inmunológica como un evento acompañante”, según la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
Fuentes
- Doctora Marta Morado Arias, vocal de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) y también miembro del Grupo Español de Eritropatología de la SEHH y hematóloga del Hospital La Paz
- “COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism”, Liu Wenzhong y Li Hualan, Sichuan University of Science & Engineering
- “Flawed methods in “COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism”, Randy J. Read
- “Covid-19: Debunking the Hemoglobin Story”, 11 de abril de 2020, Matthew Amdahl
- “La COVID-19 grave se caracteriza por linfopenia, un potencial biomarcador de casos críticos y una clave para fármacos”, 25 de marzo de 2020, Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
- “COVID-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome”, 30 de marzo de 2020, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (ATS Journal)
- Perfil de Matthew Amdahl en la Universidad de Pittsburgh
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